Σε αυτή τη μελέτη αναλύθηκαν οι πολυφαινόλες του ελαιολάδου και το πώς αυτές ενισχύουν την έκφραση των γονιδίων που σχετίζονται με την ροή χοληστερόλης in vivo στον άνθρωπο. Πρόκειται για άλλη μία τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή σε εθελοντές.
Τόσο το ελαϊκό οξύ όσο και οι πολυφαινόλες του παρθένου ελαιόλαδου έχει αποδειχθεί ότι αυξάνουν τη χοληστερόλη λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL), δηλαδή την “καλή” χοληστερόλη και την προστατεύουν την “κακή” από την οξείδωση, ένα φαινόμενο που σχετίζεται με χαμηλή ροή χοληστερόλης από τα κύτταρα. Στόχος αυτής της μελέτης ήταν να προσδιορίσουμε εάν οι πολυφαινόλες από το ελαιόλαδο θα μπορούσαν να ασκήσουν in vivo θρεπτικο-γονιδιωματικό αποτέλεσμα σε γονίδια που σχετίζονται με την εκροή χοληστερόλης στον άνθρωπο. Πρόκειται για τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη, διασταυρούμενη μελέτη, σε 13 προ/υπερτασικούς ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκαν 30 ml δύο παρόμοιων ελαιόλαδων ένα με υψηλή (961 mg/kg) και μέτρια (289 mg/kg) περιεκτικότητα σε πολυφαινόλες.
Βρήκαμε μια αύξηση στην έκφραση του γονιδίου ATPA1, PPARBP, PPARα, PPARγ, PPARδ και CD36 στα λευκά αιμοσφαίρια μετά το γεύμα μετά από ελαιόλαδο υψηλής πολυφαινόλης σε σύγκριση μετά από γεύμα με ελαιόλαδο μέτριας πολυφαινόλης (P<.017), με την COX-1 να φτάνει σε οριακή στατιστική σημαντικότητα (P=.024). Οι αναλύσεις γραμμικής παλινδρόμησης έδειξαν ότι οι αλλαγές στη γονιδιακή έκφραση σχετίζονταν με μείωση των οξειδωμένων LDL και με αύξηση της ικανότητας απορρόφησης ριζών οξυγόνου.
Τα αποτελέσματά αυτά υποδεικνύουν έναν σημαντικό ρόλο των πολυφαινολών του ελαιολάδου στην ανοδική ρύθμιση των γονιδίων που εμπλέκονται στην εκροή χοληστερόλης από τα κύτταρα στην HDL στον άνθρωπο. Αυτά τα αποτελέσματα συμφωνούν με προηγούμενα σχετικά αποτελέσματα σχετικά με τα οφέλη που σχετίζονται με την κατανάλωση πλούσιου σε πολυφαινόλες ελαιόλαδου στον καρδιαγγειακό κίνδυνο που θα μπορούσαν να εξηγηθούν μέσω μιας in vivo θρεπτικο-γονιδιωματικής επίδρασης στον άνθρωπο.
Η πρωτότυπη δημοσίευση βρίσκεται αναρτημένη στο PUBMEB, NIH National Library of Medicine.